Когда патогены заражают клетки, иммунная система должна начать контратаку. Теперь ученые узнали больше о том, как иммунные клетки повышают свою мощность, когда приходит время устранять патогенных захватчиков в тканях. Результаты были опубликованы в журнале Европейской организации молекулярной биологии (EMBO).
В этом исследовании ученые определили белок, который может повысить эффективность митохондрий, генерирующих энергию органелл в клетках, позволяя митохондриям производить больше энергии. Они назвали белок Атосса. Исследование проводилось с использованием модели плодовой мухи, но исследователи считают, что работа имеет отношение к физиологии человека, потому что белок плодовой мухи очень похож на человеческую версию этого белка.
Белок Атосса может действовать как ускоритель, так и переключение передач, сказала старший автор исследования профессор Дарья Зикхаус из Института науки и техники Австрии. Атосса может вызвать «два метаболических фермента, которые помогают отправлять больше топлива на митохондриальную фабрику», а также переключать «митохондрии на более высокую передачу».
Этот сдвиг происходит потому, что Атосса повышает уровень другого белка, известного как Портос, РНК-геликазы. Портос может помочь улучшить производство многих белков, в том числе некоторых, которые повышают активность митохондрий.
Эти результаты стали возможными благодаря визуализации живых клеток в эмбрионах плодовых мух. Атосса действует в клетках-пионерах, которые очищают путь через ткань, и им нужна дополнительная энергия, пока это происходит. Когда Атосса отсутствовала, исследователи увидели, что миграция клеток уменьшилась. Уровни энергии клеток без гена Атоссы также были снижены.
«Мы очень заинтригованы возможностями, которые это открывает; например, Атосса может иметь решающее значение для повышения производства энергии. Этот процесс будет иметь решающее значение для производства антител и спецификации белых кровяных телец в иммунных клетках, » — сказал первый автор исследования доктор Шамси Эмтенани
Белки, похожие на Атоссу, также были идентифицированы в клетках мозга, и дефекты в этих белках могут быть связаны с нейродегенеративным заболеванием, добавил Эмтенани.
